Efecto Antabús

La tolerancia al alcohol presenta gran variabilidad de un individuo a otro, dependiendo de factores genéticos, metabólicos, dietéticos y farmacológicos. Un individuo, por ejemplo con alcoholismo crónico, es capaz de tolerar concentraciones de alcohol en sangre de hasta 700 mg/dl sin notar síntomas evidentes de embriaguez, mientras que otra persona adaptada a un consumo moderado o esporádico de alcohol, estos 700 mg/dl se convierten en letales, presentando deterioro de sus funciones cognitivas y motoras con concentraciones de alcohol de 5 a 10 veces inferiores.

La causa de esta diferencia está en la inducción enzimática que se produce ante un consumo crónico de alcohol, favoreciendo la tolerancia a altas dosis del mismo.

Este es uno de los casos más representativos en las diferencias interindividuales en la metabolización del alcohol, pero existen más, de hecho hay personas que no toleran el alcohol a ninguna dosis y otras que de repente lo dejan de tolerar sin que se reconozca el motivo.

Para entender el mecanismo de estas intolerancias tenemos que conocer la ruta del alcohol en nuestro cuerpo y las transformaciones que sufre.

El alcohol ingerido se absorbe un 20% en el estómago y un 80% en el intestino, al ser hidrosoluble se distribuye por todos los líquidos corporales, tanto intracelulares como extracelulares, alcanzando las concentraciones más altas en los órganos más irrigados o con mayor flujo sanguíneo.

Cuando alcanza el hígado, el alcohol (nos referimos siempre al etanol) se transformará en acetaldehído gracias a la enzima alcohol-deshidrogenasa. El acetaldehído es un compuesto tóxico para el organismo por lo que le urge metabolizarlo rápidamente en acetato gracias a la aldehído-deshidrogenasa. Una vez producido, el acetato se utilizará como fuente de energía.

Met_alcoholUna nutrición desequilibrada puede influir negativamente en estas reacciones metabólicas. Es el caso de personas que nunca tuvieron ningún problema para tolerar el alcohol pero en un momento determinado de su vida sufren una intolerancia al mismo. La causa está en una disminución de la enzima alcohol deshidrogenasa debido a la realización de dietas bajas en calorías o pobres en proteínas, ayunos prolongados o que presentan un déficit de zinc.

mareadoUn caso distinto, pero muy llamativo es la intolerancia alcohólica por el consumo de setas, concretamente la Coprinus Atramentarius y la Clitocybe clavipes que poseen una toxina llamada coprina que inhibe la aldehído deshidrogenasa. Esta inhibición enzimática da lugar a un acúmulo de hasta 5-10 veces las concentraciones habituales de acetaldehído, sustancia que como vimos antes, el organismo intenta depurar con diligencia por su toxicidad. Un plato de estas setas acompañado de vino, cerveza o licor produce un cuadro espectacular.

SetasLos síntomas comienzan a los 3-12 minutos después de la comida con enrojecimiento generalizado y congestión ocular; 10 minutos más tarde, el cuerpo se humedece por el sudor, la cabeza amenaza con estallar y el corazón y el ritmo respiratorio se desbocan. El momento crítico del cuadro se da a los 30 minutos, cuando aparecen los vómitos, caída de tensión arterial, vértigo y desmayo. Cuando todo presagia un trágico desenlace, se empieza a ver la luz al final del camino. Progresivamente se va instaurando una mejoría que será completa a las 4 horas, salvo que haya una enfermedad orgánica de base que desestabilice el proceso.

Esta reacción al alcohol tan dramática se llama efecto Disulfirán o efecto Antabús. Se denomina así porque los síntomas son los mismos que produce el disulfirán, un fármaco utilizado en el tratamiento de la deshabituación alcohólica. Este medicamento actúa al mismo nivel que la coprina inhibiendo la enzima que ayuda a eliminar el acetaldehído sanguíneo, la aldehído deshidrogenasa. El nombre Antabús es la marca comercial del disulfirán.

DisulfiranEste efecto antabús se desarrolla también en personas que consumen al mismo tiempo alcohol y determinados fármacos, como cefalosporinas, isoniacida, metronidazol, clorpropamida, ketoconazol, griseofulvina, propanolol, tinidazol, etc.

Es de destacar que si el alcohol se ingiere antes del fármaco no se produce este efecto. El efecto antabús se manifiesta siempre en el caso de que la ingesta alcohólica se produzca 3 a 12 horas después del consumo del medicamento.

Lo preocupante es que este efecto antabús también puede producirse por inhalación o por contacto con la piel de determinadas sustancias químicas, habitualmente de uso industrial en personas que consumen alcohol. Es el caso de la dimetilformamida, hidrocarburos halogenados, tricloroetileno y tetracloruro de carbono, todos ellos componentes de disolventes o las cianamidas utilizadas en fertilizantes.

Para que se produzca esta reacción tan desagradable no es necesario ni tomar mucha cantidad de alcohol, ni bebidas con muchos grados del mismo. El consumo concomitante de estas sustancias con medicamentos, elixires o productos de fitoterapia que contengan alcohol pueden llegar a provocar reacciones e incluso arritmias potencialmente peligrosas hasta 3 días después de haber terminado el tratamiento.

Mª Jesús