Las marmitas tiroideas

Hoy en Moléculas para el mundo, nos encontramos en una zona mágica y espectacular de nuestro organismo que nos recuerda a la aldea de los galos, donde el druida Panoramix preparaba en su marmita, la poción milagrosa que los haría invencibles contra los romanos, con una diferencia aquí no hay “una” sino “cientos de miles de marmitas” fabricando el “fluido” que dará ritmo y vitalidad a todas las células de nuestro organismo.

Estamos en el tiroides, una glándula en forma de escudo situada en el cuello para charlar con una de las hormonas que produce, la tiroxina.

Tiroides

Presentadora: Tiroxina, eres una de las hormona más populares del organismo, ¿a qué se debe esta fama?

Tiroxina: Se debe a la gran variedad y cantidad de funciones que realizo. Soy una auténtica capataz molecular que me encargo de regular una cantidad considerable de procesos metabólicos. Me podéis ver en todo momento espabilando al personal celular para que no se duerman en los laureles, marcando un ritmo de trabajo fluido y efectivo.

Presentadora: Me imagino que el organismo respirará aliviado cuando disminuyes.

Tiroxina: Eso es lo que puede dar lugar a pensar, pero si por un momento las hormonas tiroideas deciden irse de vacaciones, notarás que todo tu cuerpo va cambiando poco a poco, de forma escalofriante y espectacular. Sientes una somnolencia exagerada, moverte supone un gran esfuerzo y notas tus músculos agarrotados, como si estuvieran oxidados. Te sientes cansado e hinchado, tus pensamientos van lentos y las palabras que pronuncias las oyes roncas y profundas como salidas de una caverna. Tu cara se redondea como si la hubieran insuflado y tus párpados los notas caídos como si pendiera de ellos un pequeño plomo. El pelo parece un estropajo, áspero, quebradizo y sin brillo. Todas las mañanas tu cepillo es testigo de su fragilidad, aunque lo que más te horroriza es ver como tus cejas pierden la cola. El frío se te hace irresistible, cada vez lo toleras menos y tus intestinos están cada vez más perezosos. Si eres chica, tus reglas se vuelven anárquicas tanto en volumen como en frecuencia y en ambos sexos el deseo sexual brilla por su ausencia.

Presentadora: Creo que nos ha quedado claro lo importante que eres para el organismo. Háblanos más sobre ti, explícanos un poco qué son y para qué sirven todas estas pequeñas y numerosas marmitas que tenemos delante.

Tiroxina: Estas marmitas como tú las denominas son los folículos tiroideos”, pequeños lagos de coloide donde tiene lugar todo el proceso de elaboración y procesamiento de nosotras, las hormonas tiroideas.

Folículos tiroideos

Las paredes de estos folículos están tapizadas por los tirocitos o células tiroideas de forma cuboidal que secretan al interior del folículo, grandes moléculas de proteínas llamadas tiroglobulinas, que son el sustrato para la formación de las nuevas hormonas tiroideas.

Presentadora: Me imagino que el proceso de síntesis de hormonas tiroideas es muy complicado.

Tiroxina: No, para sintetizar hormonas tiroideas, la receta es muy sencilla, solo necesitamos incorporar yodo a la marmita para que se acople a la tiroglobulina. Todas las células tiroideas cuentan con una bomba de yodo muy potente, que a manera de aspiradora, genera concentraciones de yodo dentro del folículo 30 veces superiores a las sanguíneas. El yodo antes de utilizarlo debe oxidarse con la ayuda de la enzima peroxidasa y una vez oxidado ya está preparado para ensamblarse a la tirosina que aunque su nombre nos confunda, no es más que uno de los aminoácidos que forman la tiroglobulina. La unión de un átomo de yodo a un residuo de tirosina forma una MIT, también llamada monoyodotirosina, si añadimos un segundo átomo de yodo formamos la DIT o diyodotirosina. Dos DIT me forman a mi, la T4 y la suma de un MIT con un DIT da lugar a mi compañera, la T3, como podéis ver es muy sencillo.

Formación hormonas

Presentadora: ¿Controla alguien tu trabajo o eres un alma libre, autónoma e independiente?

Tiroxina: Tengo nada más y nada menos que dos jefas. Una de ellas es la hormona TSH (hormona estimulante del tiroides) secretada por la hipófisis cerebral. Esta hormona actúa directamente en la tiroides, acelerando el trabajo de las marmitas o folículos tiroideos. La TSH es a su vez regulada por el hipotálamo cerebral, concretamente por la TRH (hormona liberadora de tirotropina) que estimula o inhibe su función dependiendo de las señales que recibe. Os recuerdo que el hipotálamo es uno de los mayores centros de control del organismo ya que regula la temperatura corporal, el apetito y la saciedad, la frecuencia cardíaca, los niveles de agua y minerales, el ciclo sueño-vigilia, etc. Según las señales que recibe de las distintas partes del cuerpo, el hipotálamo responde estimulando o inhibiendo a su segundona, la TSH, para que nos transmita sus mandatos. Si por el contrario, se fabrican muchas hormonas tiroideas, somos nosotras las que le damos el toque de atención a ambas jefas para que frenen sus exigencias.

Eje Hipotálamo-Hipófisis

Presentadora: ¿Qué ocurre en el tiroides cuando se desarrolla un bocio?

Tiroxina: El bocio es el aumento del tamaño del tiroides como mecanismo compensatorio a la falta de yodo. La glándula tiroidea ante la escasez de yodo aumenta hasta 20 veces su tamaño para mantener constante el ritmo de producción de hormonas tiroideas. Normalmente tenemos reservas de hormonas tiroideas en nuestras marmitas para aguantar algunas semanas sin aporte de yodo, pero si esta situación se prolonga en el tiempo, empieza a disminuir la producción de hormonas, lo que estimula la secreción de TSH. El estímulo por TSH aumenta la avidez de la glándula por el yodo e incrementa el tamaño y número de las células tiroideas, lo que da lugar a una expansión del volumen tiroideo o “bocio”. El bocio es pues, al menos en un primer momento, un mecanismo de adaptación a la falta de yodo. Si la carencia de yodo es leve, este aumento de tejido tiroideo puede ser suficiente para mantener una producción de hormonas que cubra las necesidades del organismo. Si la carencia de yodo se prolonga en el tiempo, este mecanismo compensatorio es insuficiente, disminuyendo la producción de hormonas tiroideas, entrando de esa forma en hipotiroidismo.

Virgen con bocio

Presentadora: ¿Existen otras causas, aunque sean menos frecuentes, que produzcan hipotiroidismo?

Tiroxina: La falta de yodo no es la causa más frecuente de hipotiroidismo sino que es la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad autoinmunitaria, en la que nuestro sistema de defensa del organismo anda despistado y no es capaz de reconocer a sus propias células tiroideas, a las que ataca por considerarlas elementos extraños y subversivos. Otros factores desencadenantes de hipotiroidismo son algunos medicamentos como la amiodarona (un medicamento antiarrítmico), el litio (para tratar el trastorno bipolar) y aunque os parezca increíble en algunos casos el exceso de yodo.

Presentadora: ¿Es verdad que el consumo frecuente de algunos alimentos puede producir bocio?

Tiroxina: Si, es el caso de los vegetales del género Brassica como la coliflor, brécol, repollo, nabicol y colza, que contienen glucosilatos, que ellos mismos utilizan como mecanismo de defensa. Cuando digerimos la planta, se libera la enzima mirosinasa presente en sus mismas células vegetales. Esta enzima se encarga de transformar los glucosilatos en glucosa, ácido sulfúrico y compuestos volátiles como los tiocianatos e isotiocianatos que impiden la captación de yodo por el tiroides, así como su organificación. Otros alimentos como las nueces y la soja, pueden inducir la formación de bocio por aumento de la eliminación de yodo por heces.

Presentadora: ¿Por qué se insiste tanto en que una embarazada no tenga déficit de hormona tiroidea?

Tiroxina: El tiroides es la primera glándula endocrina que aparece en escena en el embrión. Se desarrolla muy alta topográficamente, justo al lado de la lengua y sus células van descendiendo poco a poco por el conducto tirogloso (alrededor de la 3ª semana de embarazo) hasta alcanzar su lugar definitivo en el cuello más o menos a los 30 días de desarrollo embrionario. El tiroides empieza a estar operativo alrededor de la 8ª semana de gestación, esto quiere decir que durante los primeros meses de desarrollo, el nuevo ser todavía no fabrica hormonas tiroideas, por lo que depende exclusivamente del aporte materno. Esta situación es muy delicada porque el desenvolvimiento y desarrollo cerebral del bebé es altamente dependiente de mí y de mis compañeras. El tiroides de la madre intenta por todos los medios evitar que el feto presente carencias. Sus folículos tiroideos aumentan de tamaño y están muy vascularizados azuzados por los estrógenos y la hormona gonadotrofina coriónica humana (hCG) pero en algunos casos esto no es suficiente y necesita un aporte hormonal externo. Una deficiencia tiroidea en esta etapa de la vida conlleva consecuencias muy serias, ya que el bebé desarrollado en un ambiente materno con escasez de hormonas tiroideas presenta daños irreversibles como sordera, retraso mental, crisis epilépticas, etc.

Presentadora: ¿Que pasa cuando en el organismo se producen muchas hormonas tiroideas?

Tiroxina: Si mis valores en sangre están muy elevados puedo llegar a acelerar el metabolismo basal hasta un 60-100 %. Tuneo las mitocondrias, los motores celulares, para que trabajen más y produzcan más energía. Aumento la velocidad de síntesis de proteínas, estimulo los procesos mentales, acelero el corazón, elevo la frecuencia respiratoria y agilizo el ritmo de las contracciones intestinales entre otros. La causa más habitual de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves y en este caso, otra vez las defensas corporales se equivocan. Nuestros anticuerpos despistados estimulan y hacen trabajar hasta el límite al tiroides, produciendo hormonas tiroideas en cantidades excesivas, son los llamados anticuerpos estimulantes del tiroides. Un hipertiroidismo también puede estar motivado por enfermedades como la tiroiditis o el bocio tóxico multinodular o incluso por la ingesta excesiva de hormonas tiroideas. La persona hipertiroidea habla muy rápido y se la ve presa de nerviosismo e inquietud. Tiene la piel caliente y sudorosa, con muchas dificultades para tolerar el calor. Presenta temblor y debilidad muscular, nerviosismo, alteraciones del sueño, taquicardias, hipertensión, diarrea, trastornos psíquicos y pérdida de peso aunque coma mucho. Es un auténtico infierno donde el organismo va desbocado y la persona siente que no puede más y va a explotar de un momento a otro.

Presentadora: Creo que nos ha quedado claro el importante papel que juegas en el organismo. Muchas gracias por atendernos Tiroxina y deseamos desde “Moléculas para el mundo” a todos los lectores que sus marmitas tiroideas sigan trabajando a pleno rendimiento durante muchos años.

Panoramix

Mª Jesús

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La célula cancerosa

Es invasiva, es autosuficiente, es resistente, no atiende a señales y es muy peligrosa. Viola todas las reglas del comportamiento social celular y es capaz de llevarse a todo el organismo por delante.

 

Hoy, en Moléculas para el mundo estamos con la mala “con méritos” de la película, la célula cancerosa, a la que para abreviar, llamaremos Cáncer.

Portada

 

Presentadora: Hola Cáncer, bienvenida al programa, ante todo darte las gracias por atender nuestra invitación, aún sabiendo que no eres muy bien recibida por el público en general. Cuéntanos un poco cómo te formaste.

 

Cáncer: Soy y me considero una célula propia del organismo que un buen día, tras una serie de cambios en mi perfil genético abandoné las ataduras celulares. Di un cambio radical, dejé atrás una vida aburrida, dócil y sedentaria para transformarme en una célula indisciplinada, agresiva y libre.

 

Presentadora: Se dice de ti que fabricas células hijas como churros, ¿es verdad?

Cáncer: Si, soy capaz de dividirme indefinidamente, al contrario que las otras células corporales. Todas las células pertenecientes al organismo (excepto las germinales reproductivas), presentan un tope en el número de divisiones, lo que se ha denominado límite de Hayflick. La contabilidad del número de duplicaciones celulares se lleva a cabo en los extremos de los cromosomas, los telómeros. Los telómeros se acortan progresivamente en cada división celular, al igual que las velas de cumpleaños que reutilizamos en los sucesivos aniversarios. Cada año que pasa va quedando menos cera en la vela, hasta que se agota totalmente y la luz se apaga. Mi lucha contra el paso del tiempo la tengo ganada gracias a la “telomerasa”, una enzima que fabrica nuevas secuencias de DNA para añadirle a los cromosomas y así poder dividirme sin fin. Doy marcha atrás continuamente al reloj celular, alargando indefinidamente las velas de cumpleaños celulares. ¡Tengo en mi poder el secreto de la inmortalidad!

Telómero

 

Presentadora: ¿De dónde obtienes todos los nutrientes necesarios para mantener la infraestructura celular que desarrollas a tu alrededor?

 

Cáncer: Mi gran necesidad de nutrientes y oxígeno me fuerza a desarrollar nuevos vasos sanguíneos para abastecerme. Esto lo consigo gracias a mi facultad de segregar poderosos factores de crecimiento vascular (angiogénicos). Sin embargo, no soy una buena ingeniera de canales sino al contrario, se podría decir que soy más bien un poco chapuzas. No me molesto en fabricar una virguería de vasos sanguíneos porque los necesito imperfectos, con paredes fenestradas para que se cuelen mis pioneras e intrépidas células hijas, y así poder invadir nuevos territorios.

Neovascularización

 

Presentadora: ¿Por qué pasas desapercibida al sistema de defensa?

 

Cáncer: No te olvides que soy una célula rebelde que pertenece al organismo igual que las otras células corporales, por eso tengo un cierto grado de inmunotolerancia, pudiendo pasar desapercibida al sistema de vigilancia inmunológica. Sin embargo, algunas avispadas células de defensa pueden ir a por mi, alertadas por mi comportamiento anárquico e independiente. Cuento con la ventaja de que mis hijas pueden adquirir la capacidad de evadir a estos sabuesos vigilantes, escapando de sus controles, gracias a la gran inestabilidad genómica que presentan. Son capaces de cambiar continuamente el perfil de sus antígenos superficiales, camuflándose y confundiendo de esta forma a las células de defensa e incluso pueden llegar a segregar factores solubles capaces de alterar el buen funcionamiento de esas patrullas inmunológicas.

 

Presentadora: ¿El cuerpo no cuenta con un mecanismo de emergencia que dé la voz de alarma y frene ese proceso?

 

Cáncer: Para que células como yo se desarrollen, tienen que darse un cúmulo de condiciones desafortunadas para el organismo y una de ellas es la presencia de mutaciones en los llamados genes supresores. Estos genes en condiciones normales evitan la división celular descontrolada. Son capaces de frenarla para darle tiempo a la célula a que recapacite y corrija su ruta y en caso de desobediencia o de que no haya nada que hacer, los genes supresores activan la “apoptosis” o “muerte celular programada”. Hace años, en las últimas décadas del siglo XX se hizo muy famosa, una proteína, la p53, producto de un gen supresor situado en el brazo corto del cromosoma 17. Esta proteína tiene el grandioso nombre de “guardián del genoma”. La proteína p53 aumenta cuando una célula empieza a dividirse, vigilando en todo momento el proceso. Si ve que algo no marcha bien detiene la maquinaria de división celular antes de que se desboque el asunto y activa los genes reparadores para solventar el fallo. Si se considera que no hay nada que hacer y la lesión es irreparable, pone en marcha el plan B, es decir, activa la muerte celular programada (apoptosis). Comprenderás que una proteína p53 mutada me pone las cosas muy fáciles.

División

 

Presentadora: ¿Es verdad que tenemos genes traidores (oncogenes) dentro de nuestras células que favorecen tu desarrollo?

 

Cáncer: Son los llamados protooncogenes y en ningún momento traicionan al cuerpo salvo que sean víctimas de una mutación. Los protooncogenes no son más que genes normales que estimulan la división celular. El cuerpo necesita continuamente nuevas células para renovar las que se van muriendo y reparar lesiones, ahí es donde intervienen estos protooncogenes. Juegan un papel significativo en el desarrollo embrionario e intervienen también en la muerte celular programada. Si estos protooncogenes sufren una mutación se trasforman en oncogenes que como bien has dicho favorecen mi desarrollo.

 

Presentadora: ¿Nuestro cuerpo en este caso no cuenta con armas para revertir este proceso y frenar este caos?

 

Cáncer: Sí, el organismo para desgracia mía y de mis compañeras, cuenta con mecanismos enrevesados y redundantes para evitar nuestra formación. Uno de ellos es el equipo de los genes de reparación del DNA que con un número superior a la centena participan en la reparación de las cadenas de DNA. Un ejemplo de estos genes de reparación son los BRCA1 y BRCA2. Sin embargo, también ellos por una mala fortuna pueden ser víctimas de mutaciones, lo que facilita que los mecanismos reparadores de errores del DNA sean deficientes y favorezcan la carcinogénesis.

 

Presentadora: Se dice que el cáncer es una enfermedad relativamente moderna fruto de la mano negra del hombre sobre la Tierra, ¿es verdad?

 

Cáncer: El cáncer es más antiguo que la humanidad. Se pueden encontrar células cancerosas como yo, en todas las formas de vida multicelulares, es decir, tanto en animales como en plantas. Si buscas bibliografía sobre mi, verás que ya había descripciones de las hazañas de mis antepasadas en los papiros de Edwin Smith (1700 a.C) y en el de Ebers (1552 a.C). Intervienen muchos factores con potencial mutágeno tanto genéticos como ambientales en la génesis de un tumor maligno. Entre estos últimos, encontramos carcinógenos físicos como por ejemplo las radiaciones, químicos como el asbesto y biológicos como las infecciones por bacterias, virus y parásitos.

 

Presentadora: ¿Cómo puede una infección viral producir cáncer?

 

Cáncer: El mecanismo de acción de los carcinógenos virales es alucinante. Introducen sus propios oncogenes en el genoma de una célula normal y a partir de ahí pueden hacer de las suyas, activando protooncogenes celulares o inhibiendo los genes supresores de tumores. Tienen mucha picardía, funcionan como un malware informático. Por nombrar algunos famosos os diré por ejemplo, que el virus del papiloma humano (HPV) está relacionado con tumores de cuello de útero, el virus de Epstein-Barr con el linfoma de Burkitt y el virus de la Hepatitis B con el cáncer de hígado. No solo los virus pueden favorecer mi desarrollo sino que bacterias e incluso parásitos pueden predisponer al desarrollo de una neoplasia.

 

Presentadora: ¿Por qué unos cánceres se heredan y otros aparecen sin ningún tipo de antecedente familiar?

 

Cáncer: Sólo se transmiten a la siguiente generación, las neoplasias causadas por mutaciones en las células productoras de gametos. Si las mutaciones afectan a las células somáticas esto no ocurre. Para tranquilidad tuya te diré que los cánceres heredables son los menos frecuentes aunque no despreciables.

 

Presentadora: ¿Cómo generas metástasis?

 

Cáncer: Las células normales están ancladas a sus compañeras y a la matriz extracelular. Nosotras no tenemos ese arraigo, no nos sometemos a reglas ni a mandatos corporales. No tenemos ataduras, somos almas libres y hacemos oídos sordos a los mecanismos de vigilancia que intentan detener nuestro ciclo celular. Presentamos una división sin límite, con un crecimiento descontrolado que no respeta las señales de aviso y alerta del organismo. En condiciones normales sin nuestra presencia, el número total de células está muy controlado, si es necesario reemplazar alguna porque se ha producido una lesión, la restitución se hace bajo un control muy estricto que nosotras como te puedes imaginar lo saltamos. Las células normales incluso dejan de crecer cuando contactan con otra, es lo que se llama “inhibición por contacto” que nosotras evidentemente, nos lo pasamos por el forro. Al principio nos desplegamos y hacemos fuertes en lo que se llama el “tumor primario”, una vez cogida la posición invadimos las zonas próximas y lanzamos ataques a distancia a través de los vasos linfáticos y sanguíneos creando asentamientos en otros órganos, lo que habitualmente se llama metástasis.

Metástasis

 

Presentadora: En ese momento de colonización metastásica, la suerte del organismo está echada, ¿verdad?

 

Cáncer: No somos tan buenas como se piensa sembrando a distancia, de hecho un porcentaje muy bajo de células cancerosas que entra en la circulación es capaz de culminar la metástasis. El torrente sanguíneo es un lugar muy peligroso para nosotras, ya que vamos muchas veces solas y nos enfrentamos a la fuerza de la corriente y al ataque de las defensas. Igual que en la vida misma, juntas tenemos más posibilidades de sobrevivir que separándonos, de todas formas, una vez desarrolladas las metástasis la integridad del organismo corre un gran riesgo.

 

Presentadora: Se acabó el tiempo y tenemos que acabar la entrevista. Sinceramente se me han puesto los pelos de punta. Fue un placer entrevistarte, pero por mi bien y el de nuestros lectores desearíamos que nuestros caminos no se cruzaran.

 

Cáncer: Sé que desde vuestro punto de vista, me consideráis el enemigo más cruel y despiadado que existe, pero soy, por mucho que os pese, un efecto secundario de la “vida” y como tal os reto a que me venzáis. Mientras tanto, os invito a que sigáis el consejo de vuestro Mahatma Gandhi: “Vive como si fueras a morir mañana. Aprende, como si fueras a vivir siempre”.

Mª Jesús

 

 

 

Des Petites Plaques

El ser humano en su evolución ha desarrollado un complejo sistema hemostático diseñado para mantener la sangre en estado líquido y a su vez preparado para reaccionar ante cualquier pérdida sanguínea causada por una lesión vascular repentina.

Hoy en nuestro episodio de Moléculas para el mundo” les hablamos desde el torrente sanguíneo y tenemos el honor de contar con nosotros a unas invitadas muy especiales.

Presentadora: Hola plaquetas ¿qué tal estáis?

Plaquetas: ¡Muy bien! Estamos muy contentas de estar en el programa, pero te avisamos de que no podemos estar mucho tiempo paradas.

Presentadora: ¿Qué sois en realidad? No os parecéis en nada a una célula típica.

Plaquetas: Somos “trozos” de células con autonomía propia que patrullamos continuamente por el torrente sanguíneo.

Presentadora: Parece un poco surrealista eso de que sois trozos celulares, ¿no?

Plaquetas: Nuestra formación es sorprendente y espectacular. Nuestra madre, el megacariocito es una célula poderosa con un núcleo muy grande. Tiene más cantidad de DNA que cualquier otra célula diploide, debido a que en su desarrollo se produce mitosis nuclear sin división celular, de ahí que pueda llegar a tener de 8 a 32 núcleos. Las plaquetas somos porciones de su citoplasma que nos vamos desprendiendo a nivel de unas membranas de demarcación que, como líneas de corte van marcando las áreas del citoplasma que se tienen que ir rompiendo. Nuestra progenitora puede llegar a producir entre 1000 y 3000 plaquetas como nosotras.

Megacel

Presentadora: ¿Cuántas plaquetas hay circulando por la sangre ahora mismo

Plaquetas: Rondamos entre 150.000 y 400.000 plaquetas por mm³ de sangre. Somos los segundos elementos más numerosos del torrente sanguíneo detrás de los glóbulos rojos, aunque solo 2/3 del total recorremos incansablemente las canalizaciones del sistema sanguíneo mientras que el 1/3 restante se queda holgazaneando en el bazo.

Presentadora: ¿Por qué os llamáis plaquetas? Ese nombre recuerda a las piezas que se utilizan para cubrir paredes o suelos.

Plaquetas: Ese sólo es uno de nuestros nombres, probablemente seamos los elementos corporales con más denominaciones a lo largo de la historia: “Corpúsculos fugitivos”, “cuerpos de desintegración”, “pequeños elementos”, “discos invisibles”, “cuerpos elementales”, “globulitos”, “tercer corpúsculo”, “moléculas diminutas”, “discos incoloros”, etc. El motivo de que nos pusieran tantos nombres es que los investigadores no eran capaces de reconocernos por nuestro tamaño minúsculo, alrededor de las 2-4 μm, aunque también pasamos fácilmente desapercibidas fuera de nuestro ambiente, por que nos abrazamos todas y formamos conglomerados. Fue Giulio Bizzozero en 1882 quien nos identificó como un elemento distinto al resto de componentes sanguíneos y nos puso el bonito y glamuroso nombre de “petites plaques”.

Presentadora: ¿Cuál es vuestra misión en el cuerpo humano?

Plaquetas: Nuestra geometría discoide es ideal para navegar por el torrente sanguíneo. Vigilamos continuamente las paredes de los vasos con el fin de detectar cualquier fallo en la integridad de los mismos. Nuestra labor es impedir escapes de sangre producidos por lesiones vasculares, pegándonos como lapas unas a otras y a la pared dañada, cerrando de esta forma la herida.

Presentadora: ¿Sólo os dedicáis a formar tapones?

Plaquetas: ¿Tapones dices? Si nosotras nos ponemos en huelga, tu, querida presentadora, no sobrevives a la siguiente menstruación. Somos los componentes sanguíneos que primero llegamos a la zona del siniestro, entregándonos al máximo para intentar frenar la hemorragia, al mismo tiempo que enviamos señales de aviso para pedir refuerzos y alertar a las células de defensa. No podemos permitir bajo ningún concepto la pérdida de sangre, ni tampoco el acceso al interior del cuerpo, de microorganismos y sustancias extrañas.

Presentadora: ¿Qué pasaría si vuestro número desciende mucho?¿Nos desangraríamos?

Plaquetas: Eso depende de nuestros niveles en sangre. Valores de 100.000 por mm³ no son muy peligrosos salvo por aumento del tiempo de hemorragia, pero con recuentos menores de 20.000 por mm³ ya se empiezan a presentar hematomas espontáneos en cerebro y en otras partes internas, como mediastino y retroperitoneo y no digamos si siguen bajando.

Presentadora: ¿Cómo es vuestro modus operandi en caso de una herida?

Plaquetas: El primer paso ante un escape de sangre es hacer un torniquete en la herida. Esta medida la lleva a cabo inmediatamente el vaso sanguíneo afectado, produciendo un espasmo vascular, es decir, una vasoconstricción. Inmediatamente llegamos nosotras, preparadas en todo momento para reaccionar ante un evento de este tipo y diligentemente nos adherimos y apilamos unas a las otras formando el agregado plaquetario. Una vez allí, abrimos nuestro botiquín de emergencia, donde tenemos lo necesario para intentar parar la hemorragia y activar el sistema de coagulación. En ese botiquín llevamos moléculas prohemostáticas, procicatrizantes y moléculas activadoras de otras plaquetas. Tenías que vernos en acción, nos volvemos monstruosas, perdemos nuestra forma discoide y nos hacemos esféricas, emitiendo en la superficie pseudópodos a manera de tentáculos para adherirnos mejor, al tiempo que mandamos señales bioquímicas para que se active la cascada de coagulación y se forme el coágulo definitivo.

Plaquetas

Presentadora: Me imagino que os morís en el proceso.

Plaquetas: Sí y nos sentimos orgullosas de ello. El coágulo formado, poco a poco tiene que disolverse para dar paso al depósito de colágeno y dar comienzo a la cicatrización de la herida. Afortunadamente, no siempre morimos con las “botas puestas”. Nuestra vida media, si no contamos con incidencias, es de más o menos 1 semana. Si miras al microscopio una muestra de tu sangre es fácil distinguir las plaquetas maduras de las más jóvenes por nuestro tamaño, ya que a medida que envejecemos nos hacemos más pequeñas.

Presentadora: ¿Cómo sabéis si un vaso sanguíneo está dañado si no tenéis ojos para verlo?

Plaquetas: Los vasos sanguíneos por dentro está tapizados por una barrera de células endoteliales que constituyen un embaldosado deslizante para que ningún elemento de la sangre se estanque allí. Cuando este alicatado se altera, quedan expuestos los elementos que se encuentran debajo de él, altamente reactivos. Estos componentes facilones suelen ser el colágeno, la laminina y el factor de von Willebrand que nos están continuamente diciendo “Venid, acercaros y pegaros a nosotros”. Las plaquetas más próximas se acercan y empiezan a adherirse, al tiempo que se activa la cascada coagulativa, mientras que las otras células endoteliales intactas. como si quisieran transmitir calma, elaboran y vierten a la luz vascular sustancias antitrombóticas como prostaciclina, trombomodulina, etc., para que en ningún momento se produzca una peligrosa coagulación en bloque de toda la sangre del torrente sanguíneo.

Trombo

Presentadora: ¿Para qué sirven lo que lleváis en esos gránulos que parecen bolsas?

Plaquetas: Son nuestros polvitos mágicos, aunque debemos llamarlos “conjunto de almacenamiento” con prostaglandinas, serotonina, glucógeno y glucógeno sintetasa, factor plaquetario 3, lípidos, etc. Estas moléculas favorecen la agregación y la coagulación, así como el reclutamiento y activación de más compañeras.

Sección_plaqueta

Presentadora: ¿Cómo os movéis?

Plaquetas: Tenemos microtúbulos y microfilamentos que permiten contraernos y desplazarnos gracias a la energía que producen nuestros motores, las mitocondrias. Nuestro sistema contráctil es parecido al de un músculo, contamos con trombostenina A que es similar a la actina muscular y trombostenina M, un símil de la miosina, aunque consumimos más cantidad de oxígeno que el músculo en reposo.

Presentadora: Una pregunta tendenciosa, ¿qué tal os lleváis con la aspirina?

Plaquetas: ¿Cómo nos vamos a llevar? Fatal. La aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno, la indometacina y el metamizol, alteran nuestra función ya que inhiben la cicloxigenasa 1, impidiendo la formación de tromboxano A2. Nosotras necesitamos el tromboxano A2 y otras moléculas como el ADP y la epinefrina (que llevamos en nuestros gránulos ) para reclutar más plaquetas de apoyo y de esa forma, trombosar la zona lesionada para frenar el escape de sangre. La aspirina no deja que nos abracemos unas a otras y formemos el trombo. Lo más trágico es que las plaquetas alteradas por la aspirina nunca más recuperan su función, sólo con la llegada de otras plaquetas nuevas y la muerte de las afectadas desaparecerá el efecto del fármaco.

Presentadora: ¿Existe alguna prueba sencilla para determinar si vuestro funcionamiento es correcto?

Plaquetas: Sí de hecho hay una prueba muy utilizada, llamada “técnica de Ivy” que consiste en hacer un pequeño corte en el antebrazo (de 1 cm de largo y 1 mm de profundidad) y medir el tiempo que tarda en parar el sangrado. El tiempo de hemorragia normal suele ser entre 3-8 minutos. Un tiempo corto o muy alargado es que algo va mal.

Presentadora: Muy bien, plaquetas es la hora de la despedida. Os dejamos seguir patrullando por el torrente sanguíneo, no vaya a ser que por culpa nuestra, se forme un trombo aquí mismo por teneros tanto tiempo paradas.

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Señoras y señores, espero que les haya gustado el post de hoy y les esperamos en nuestro siguiente episodio de “Moléculas para el mundo” con una molécula muy tenebrosa, la célula cancerígena.

Mª Jesús